ene 28

Miastenia Gravis. Interacciones entre Medicamentos

 

En la publicación anterior hablamos de los Fármacos que Empeoran la enfermedad Directamente.

En esta publicación, se trata de Fármacos que pueden Interaccionar o ser Incompatibles con el Mestinón, que es el fármaco más comunmente usado para el tratamiento de la Miastenia.

Se enumeran los más importantes.

- Betabloqueantes (propanolol):

Puede potenciar la toxicidad con presencia de bradicardia e hipotensión.

- Quinolonas (ciprofloxacino, norfloxacino):

Interaccionan con corticoides.

- Estrógenos, anticonceptivos orales:

Posible potenciación del efecto y/o toxicidad de los corticoides por una inhibición de su metabolismo hepático.ad

- Glucósidos cardiotónicos:

Existe riesgo de hipokaliemia con aumento de la toxicidad cardíaca.

- Inductores enzimáticos (carbamazepina, antiepilépticos como fenitoína, fenobarbital o primidona, rifampicina, rifabutina).

- Inhibidores enzimáticos (ketokonazol):

Posible aumento de las concentraciones plasmáticas de corticoide.

- Isoniazida:

Reducción de los niveles plasmáticos de isoniazida, con posible inhibición de su efecto por inducción de su metabbolismo hepático.

- Resinas de intercambio iónico (colestiramina, colestipol):

Posible disminución de absorción oral de corticoide.

- Salicilatos:

Disminución de las concentraciones de salicilato, con pérdida de actividad, por posible aumento de su eliminación.

- Ritonavir:

Posible aumento de las concentraciones plasmáticas de prednisolona, debido a inhibición del CYP3A4.

Se han observado algunos casos de Síndrome de Cushing en pacientes tratados con corticoides y ritonavir.

- Teofilina:

Posible alteración de la acción farmacológica de ambos fármacos.

- Toxoides y vacunas:

Los corticoides disminuyen la respuesta inmunológica a vacunas  toxoides y también promueven la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenuadas.

La vacunación rutinaria debiera ser diferida en pacientes tratados con corticoides.

- Plantas medicinales:Regaliz, equinácea:

Posible reducción de los efectos inmunosupresores del corticoide. Evitar el uso conjunto.

- Autotericina B:

Aumento de la hipokalemia, con riesgo de toxicidad.

- Anticoagulantes orales:

Posible aumento o reducción del efecto anticoagulante.

- Anticolinesterasa (neostigmina, piridostigmina):

Posible reducción del tono muscular.

- Antidiabéticos:

Los glucocorticoides pueden aumentar los niveles de glucosa.

- Antiinflamatorios no esteroídicos (indometacina) y alcohol:

Posible aumento en la incidencia o incremento de la gravedad de úlceras gastroduodenales.

- Bloqueantes neuromuscular no despolarizantes:

Prednisona e hidrocortisona antagonizan el bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia corticosuprarrenal tratados con pancuronio.

- Ciclosporina:

Posible reducción del metabolismo hepático del corticoide y/o aumento de las concentraciones plasmáticas de ciclosporina.

- Diuréticos eliminadores de potasio:

Potenciación de la toxicidad por aumento de la hipokalemia.

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Referencias:

Zeng- Yu W., Okita D., Howard J and Conti-Fine 13 1998. T-cell recognition of muscle acetylcoline receptor subunits in myastenia generalized and ocular Myasthenia Gravis. Neurology 50(1º) 1045-154.

Bershad EM, Feen ES, Suarez JI. Myasthenia Gravis crisis. South Med J. 2008; 101 (1): 63-9.

Harrison. Principios de Medicina Interna.

Zinman L. Ng E, Bril V. IV inmunoglobulin in pattients with myastenia gravis: a randomized controlled trial. Neurology. 2007; 68 (11): 837-41.

 

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